Ante la reciente pandemia de Covid 19 han surgido diversas noticias respecto de qué es bueno o qué puede causar una sintomatología más grave al momento de contagiarse con el virus SARS-cov-2. Particularmente relevante para la comunidad de hipertensos es el hecho que se ha comprobado que el virus se une a una proteína que se encuentra en la superficie de diversas células de nuestro organismo y que, a través de esta unión, el virus luego puede ingresar a la célula y posteriormente reproducirse.

Para entender por que se ha generado la alarma, primero es importante entender que proteína de la célula es a la cual se une el virus. Se trata de la Enzima Convertidora de Angiotensina del tipo 2 (ECA2) (ver figura). Esta proteína en una persona normal se expresa en baja cantidad, y tiene como función generar un péptido pequeño que disminuye la presión arterial y que se llama Angiotensina 1-7.

Además de esta proteína existe una segunda enzima que se denomina Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA, se diferencia de la anterior porque no tiene el “2”) que cumple la función de generar un péptido diferente al anterior solo en un aminoácido, la angiotensina II, pero que generalmente ejerce una función opuesta, vale decir, aumenta la presión.

Una de las razones por las cuales una persona puede ser hipertensa es porque la actividad de la ECA está aumentada. Eso hace que en nuestro cuerpo se produzca más angiotensina II. Este péptido se une a su receptor llamado Receptor de Angiotensina II, tipo 1 causando un aumento en la retención de agua y sodio y una contracción de los vasos sanguíneos que lleva a un aumento de la presión arterial.

 

Para evitar este aumento de presión, los médicos pueden recetar inhibidores de la enzima convertidora (también conocidos como IECAS, muchos de los nombres comerciales de estos fármacos terminan en “pril”) o bien, antagonistas del receptor de angiotensina II tipo 1 (que también se conocen como ARAII y cuyos nombres comerciales en muchos casos terminan en “sartan”).

Estos fármacos además de inhibir a la ECA o bloquear al receptor de Angiotensina II, tipo 1 en la célula, tienen como efecto secundario estimular la expresión de la ECA2. Basándose en este hecho, los científicos Lei Fang, George Karakiulakis, y Michael Roth publicaron en la revista The Lancet el 11 de marzo del 2020, una carta en la que señalaban que era posible que aquellas personas con una expresión aumentada de ECA2 pudieran recibir una carga mayor del coronavirus, sin embargo, esta hipótesis no ha sido comprobada o refutada a la fecha.

Esta misma pregunta fue abordada por otro grupo de investigadores liderados por Stefan Osswald, en Suiza quienes proponen, en su artículo publicado en la revista European Heart Journal, el 18 de marzo de este año, que los fármacos antes mencionados podrían reducir el daño del pulmón y de otros órganos y así permitir que los hipertensos se encontraran en mejor estado al momento de enfrentar la infección por el coronavirus.

Debido a que aun no existen evidencias clínicas respecto a estas hipótesis, las diferentes Sociedades Médicas en el mundo – incluida la Sociedad Chilena de Hipertensión – han recomendado recientemente continuar con los tratamientos con ARAII y con IECAS, ya que si se cuenta con abundante evidencia de que estos fármacos reducen las muertes por enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y renales.

Columna de la Dra. Victoria Velarde A.
Sociedad Chilena de Hipertensión